Ο εκτιμώμενος παγκόσμιος επιπολασμός του σακχαρώδους διαβήτη ήταν 463 εκατομμύρια το 2019, αντιπροσωπεύοντας το 9,3% του παγκόσμιου πληθυσμού, αριθμός που προβλέπεται να αυξηθεί σε 578 εκατομμύρια έως το 2030.
Ο διαβήτης είναι μια σημαντική αιτία τύφλωσης, κυρίως λόγω της επίδρασής του στον αμφιβληστροειδή. Επιπροσθέτως, ο διαβήτης επηρεάζει σχεδόν κάθε άλλη δομή στο μάτι και αποτελεί παράγοντα κινδύνου για πολλές παθολογίες του οφθαλμού. Ωστόσο, η σχέση του με το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι συζητήσιμη, παρά τους πολλαπλούς μηχανισμούς ασθένειας που είναι κοινοί τόσο για τον διαβήτη όσο και για το γλαύκωμα.
Ο διαβήτης επηρεάζει τόσο την εσωτερική όσο και την εξωτερική δομή του αμφιβληστροειδούς με επακόλουθη βλάβη, καθώς και άλλες οφθαλμικές δομές που μπορεί να επηρεάσουν δυνητικά την αξιολόγηση του γλαυκώματος. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν κλινικώς στις μετρήσεις της ενδοφθάλμιας πίεσης (ΕΟΠ), την παχυμετρία, τον έλεγχο του οπτικού πεδίου και τις σαρώσεις OCT.
Η ΕΟΠ έχει αποδειχθεί ότι είναι υψηλότερη σε ασθενείς με διαβήτη. Αρκετές υποθέσεις που υποστηρίζονται σε αυτό το εύρημα είναι ότι οι υψηλότερες ΕΟΠ που παρατηρούνται σε ασθενείς με διαβήτη μπορεί να σχετίζονται με ελαφρώς παχύτερο πάχος κεντρικού κερατοειδούς (CCT), αλλαγές στις βιομηχανικές ιδιότητες του κερατοειδούς ή μείωση της υδατικής εκροής λόγω αλλοιώσεων του δοκιδωτού πλέγματος που προκαλείται από συσσώρευση τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης. Ωστόσο, η διαφορά ΕΟΠ που παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη έναντι ασθενών χωρίς διαβήτη είναι σχετικώς μικρή και όχι κλινικώς σχετική. Το CCT των ατόμων με διαβήτη είναι επίσης ελαφρώς παχύτερο από εκείνων χωρίς διαβήτη.
Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι συχνά παράγοντας αποκλεισμού σε δοκιμές γλαυκώματος κυρίως λόγω της γνωστής επίδρασης της αμφιβληστροειδοπάθειας στις μελέτες οπτικού πεδίου και στο στρώμα ινών του αμφιβληστροειδικού νεύρου. Ωστόσο, τα σκοτώματα του οπτικού πεδίου σε ασθενείς με διαβήτη έχουν επίσης αποδειχθεί ότι εμφανίζονται απουσία αμφιβληστροειδοπάθειας, γεγονός που υποδηλώνει ότι η νευροετινοπάθεια εμφανίζεται πριν από ορατές βλάβες του αμφιβληστροειδούς.
